莫把“浆细胞性乳腺炎”当成“乳腺癌”

添加日期：2016年7月20日 阅读：3365

乳腺炎对我们来说并不陌生，但是什么是浆细胞性乳腺炎呢?很多人不是太清楚，其实浆细胞性乳腺炎（PCM）又名乳腺导管扩张症，导管周围乳腺炎，是一种以乳腺导管扩张、浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎。近年来，浆细胞性乳腺炎的发病率呈增长趋势，由于其发病缓慢，隐匿性强，加上部分肿块临床表现与肿瘤相似，且其影像表现复杂多样，部分呈肿块形，与乳腺癌鉴别困难，临床极易误诊。

PCM的发病原因与以下六项因素有关

(1)先天性乳头内缩或凹陷畸形，导管发育异常。导致乳腺导管扩张，导管瘀滞不畅，乳管内脂类降解产物分解，反复刺激乳管及乳晕周围组织细胞，出现慢性炎性浸润病变。

(2)自身免疫性疾病。导管内分泌物潴留对导管上皮产生化学刺激，引起导管壁炎症浸润及纤维增生，刺激性物质穿破导管溢到管周和乳腺间质，并大量浆细胞浸润。通过免疫组化检测发现，在浆细胞性乳腺炎患者的乳腺小叶内、小叶周边、乳腺间质及导管周围均有CD20、CD3阳性的淋巴细胞浸润，也有少量呈CD68阳性的体积较大的巨噬细胞弥漫浸润。

(3)厌氧菌在乳管内滋生引起的化脓性炎症，侵及皮下，波及导管，经乳导管穿通后可形成瘘管。理由是从乳头溢液、乳晕部脓肿穿刺或乳头漏管中均分离和培养出厌氧菌。

(4)内分泌失调，尤其是泌乳素水平升高，长期溢乳加上抵抗力下降可能引起乳管分泌物聚集、阻塞乳管引发乳管周围炎，继而发生PCM。

(5)外伤导致乳腺结构的损伤，引起乳孔闭塞。

(6)其它包括哺乳障碍、吸烟等。

PCM主要发生在非妊娠、非哺乳期的中青年女性,低于乳腺癌患者。临床上PCM即便形成脓肿亦无明显的发热、白细胞升高等菌血症症状，很多情况下见不到典型的乳腺红、肿、热、痛表现。但病变后期脓肿形成合并细菌感染，可能引起白细胞及中性粒细胞升高，一部分患者C-反应蛋白升高，代表了炎症反应及急性组织损伤。患者通常以溢乳及发现乳腺肿块就诊，在急性期可出现乳房**、触痛等，炎症后期累及皮肤，可有皮肤发红、增厚或色素沉着，甚至穿透皮肤形成溃破和瘘管，但通常不会有波动感。肿块型可质地偏硬，活动度稍差，但与胸壁均无粘连。

依据PCM的病程进展及影像表现不同将其分为四期

(1)导管扩张期。PCM的早期可没有明显炎症反应，病理表现为导管上皮不规则增生，导管扩张，管腔扩大，管腔内有大量上皮细胞碎屑及含脂质的分泌物积聚，导管周围组织纤维化，并伴有淋巴细胞浸润。

(2)炎症期，此期又可称为“肿块期”。随着导管内积聚物增多，导管呈囊状扩张,或者呈串珠状扩张,导管壁的炎症浸润和纤维组织增生加重，导管破坏;进而导管内积聚物穿通导管进入到管周和乳腺间质，发生强烈的炎症反应并形成肉芽肿，病变累及周围乳腺组织，形成圆形或不规则的肿块。坏死组织周围有大量浆细胞、淋巴细胞及少量组织细胞、中性粒细胞、多核巨细胞浸润, 尤以浆细胞浸润为主。

(3)脓肿期。病变继续进展，继发细菌感染形成脓肿称为脓肿期，可为单一脓肿，亦可形成多发微脓肿。

(4)瘘管期。可形成皮下脓肿，甚至由脓肿穿透皮肤形成瘘管。

与传统的乳腺检查手段如：超声、X线钼靶等比较，MRI具备优良的软组织分辨率、无创、任意方向、多序列成像、且可以显示腋窝及胸壁情况,能够提供全面的病变形态学及血流动力学信息，对PCM的鉴别诊断具有显著的优势，日益受到临床医生的广泛认可。MRI对脓肿期病变*为敏感，弥散加权成像(DWI)呈显著高信号，增强扫描常表现为环形或蜂窝状强化。

对于导管扩张期及瘘管期病变能够准确诊断，平扫可显示扩张乳管，增强扫描可显示乳管管壁及周围的强化、瘘管的形态及位置。而对于炎症期，因其在临床表现及影像上均具备恶性病变的征象，如乳腺体积**，腋下淋巴结肿大、乳头凹陷、皮肤增厚等，MRI表现为：肿块形强化，边缘不规则，强化不均匀，胸肌前水肿、血管聚集征象明显，增强曲线可为平台型及流出型，*易误诊，需与炎性乳癌鉴别。但PCM常与乳晕关系密切，伴乳管扩张及导管结构扭曲，因炎性反应，肿块周围常伴条片状强化、通常无恶性肿瘤的细小毛刺、PCM的脂肪坏死常散在分布，形成特征性的蜂窝样强化、而乳腺癌常为向心性强化和中心坏死。MRI系多序列检查，可提供全面的影像信息，提高对浆细胞性乳腺炎诊断的准确率，明确其范围及分期，正确指导临床医生制定*优化的治疗方案，提高见效率。

总之，对于浆细胞性乳腺炎的诊断，必须结合病史、临床表现、实验室检查及影像信息等，综合判断，才能做到明确诊断、降低误诊率。需要提醒的是，如果诊断为浆细胞性乳腺炎，对于积极治疗10到15天仍无明显缓解者，则建议穿刺活检排除乳腺癌。

责任编辑：田月华 WWW.1168.TV 2016-7-20 11:32:37

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