胃炎的分析与诊断

添加日期：2011年6月10日 阅读：1597

    急性胃炎在临床上检查胃镜的病例并不多见,而*常诊断的是慢性胃炎。慢性胃炎的内镜分型十分复杂,可以说有很多,并未达到统一意见,可见若达到严密正确的诊断是十分困难的,而临床症状、内镜所见与病理组织学诊断很难完全一致。自1985年Marshall发现出幽门螺杆菌(Hp)以来,其引起胃炎的致病性已被世界所认同,但需胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可看到一定表现外,仍不能直接观察到特有的征象。现就胃镜对胃炎的诊断、分型以及笔者的意见加以叙述,以供同道参考。
    一、急性胃炎
    急性胃炎与急性胃粘膜病变(AGML)之间并无明确区别,只不过急性胃炎较轻,而AGML症状及病变程度更重,但做为一种疾病这一诊断还是有些模糊,此病*早在1968年Katz及Siegel首先提出,内镜所见有急性糜烂性胃炎、急性胃溃疡、出血性胃炎。1973年川井提出这是一组症候群,胃部症状突发,胃镜及X线见有异常称其为急性胃病变。病变并不**于胃粘膜,可累及深层甚至全层。1979年竹本提出这是定义为急剧突发上腹痛和显性出血,早期内镜检查可见出血性糜烂、出血性胃炎、急性溃疡,这一急性改变不仅在胃粘膜出现,20~30%尚同时可见于十二指肠球,下行角也有同样变化而称之为急性胃十二指肠粘膜病变(AGDML)。
    国内(1)以Schindler分型: (1)急性单纯性外因性胃炎;(2)急性腐蚀性;(3)急性感染性;(4)急性化脓性。若以病理改变的以粘膜层病变为主,则(1)与(3)型属急性粘膜病变范畴。
    急性胃粘膜病变病因:
    1、食入致胃粘膜损害物质
    (1)药物 非甾体抗炎药,肾上腺皮质素,抗生素,抗癌药,口服降糖药类等。
    (2)酒精
    (3)食品 辛辣调味品、蒜等。
    (4)腐蚀性物质 酸、碱等。
    (5)毒性物质 氨类、甲醇、砷、汞等。
    2、应激性溃疡
    (1)精神的
    (2)肉体的 中枢神经(Cushing’s 溃疡)、烧伤(Curling ulcer)手术,外伤,败血症,休克,低氧血症,代谢异常等。
    3、继发于慢性病及脏器功能不全
    肝硬变、梗阻性黄疸、恶性肿瘤等。
    肝、肾、呼吸衰竭及多脏衰。
    4、急性胃肠炎的一部分
    细菌性,病毒性和过敏性等。
    5、物理的机械性
    胃内异物,Mallory-Weiss、胃息肉切除后,肝动脉栓塞治疗(TAE)后。
    6、H Pylori感染
    7、放射线
    8、寄生虫
    内镜分型
    木村 健(2)
    中村 肇等认为(3),AGML属前4型,应用起来很方便。相当希尼分类中的红斑型胃炎,平坦糜烂型,出血型。
    二、慢性胃炎
    当今概念:自H Pylori引起胃炎已被世界所认可,从种殖H Pylori后所引起的多核细胞浸润急性变化,不久之后即变成慢性化。治好治疗后可使炎性细胞浸润减少,内镜变化明显改善。这一系列变化在动物及人类都得到证实。但其炎症在何处是否是部分,能否进展成萎缩性胃炎和肠上皮化生,据希尼胃炎分成二型,其一是胃窦部炎,另一型为多中心型萎缩性胃炎。前者以窦部为中心的炎症,一般不进展或萎缩,欧美人多为此型,而日本人则较少,我国是否也是为此?尚不清。而后者多中心萎缩性胃炎其,炎症不止于窦部,胃体部也有炎症,有时发展成全胃胃炎(Pangastritis),萎缩性胃炎逐渐发展,终于出现肠上皮化生性粘膜。很有兴趣的是以窦部炎症为主的好发球溃疡,多中心萎缩型却好发生胃溃疡。伴肠上皮化生粘膜的萎缩性胃炎则理解与癌前病变。上述二型胃炎是否是因为东西方人的H pylori菌株不同?免疫遗传学的差异,还是环境、饮食因素不同?尚不清楚。而至今尚未证明菌株上有差异。
    国内对慢性胃炎的诊断仍十分不一致,也很混乱。很多人等待病理组织学结果来诊断内镜下胃炎,这就超越了肉眼诊断能力,以致形成内镜所到之处,无处不存在炎症。有许多在定义方面模糊有关,甚至诊断浅表性萎缩性胃炎。
    慢性胃炎的内镜诊断,实际上指内镜下肉眼所有看到的变化加以诊断,而不是病理组织学显微镜下所见,随着内镜器械的发展,由光纤至电子以及像素的增加,肉眼所见更加清晰,因此对慢性胃炎的诊断有了很大的进步。
    1、Schindler分类(4)
    既往多采用此分类,主要此法比较简便,但这一分类系采用半软式胃镜及大体标本所作的结果,很难代表今日的所见。
    2、全国胃炎座谈会(1983)
    3、希尼系统(1990)
    4、希尼新分类(1996)
    5、消化学会井岗山分类(2000)
    6、日本胃炎研究会分类(2002)
    1983年慢性胃炎座谈会的分类
    慢性胃炎的分类不统一,1983年全国胃炎座谈会提出分类建议以后,我国应用的分类是慢性浅表性、慢性萎缩性和肥厚性胃炎。肥厚性认为内镜下活检并无正式。
    1.慢性浅表性胃炎
    是指胃粘膜层有慢性炎症性病理改变, 病变可侵及粘膜的浅层或全层,但无腺体萎缩(5)。此类病变为慢性胃炎中的绝大多数,表现无症状或有上腹不适、消化不良等症状。胃镜下粘膜可有以下各种表现的一种或数种。
    (1)水肿: 颜色发白,反光增强,胃小区结构显着。
    (2)花斑: 在橙黄色粘膜背景上出现红色充血区,呈红色片状或红色条状,或较弥漫发红,即所谓花斑或红白相间现象。根据发红区与背景区的分布情况,又可进一步描述为红白相间以红为主、红白相间或红白相间以白为主(多为萎缩性)。
    (3)粘膜脆弱: 指轻微触碰即发生出血点或出血斑。
    (4)渗出: 指粘膜上有病理粘液渗出,常紧紧粘附于粘膜上,用水冲洗不易将其冲掉,用力将其冲掉,常见其下面为发红的粘膜或糜烂。
    (5)糜烂: 指粘膜上皮完整性受损,可大可小,大的成片,可达1cm左右;小的可如针尖,常附有白苔,白苔周围有红晕。糜烂可分为两型: 平坦型--糜烂面基本与粘膜相平,多见于胃窦部或幽门前区;隆起型--指在粘膜上出现丘状隆起,隆起的顶部出现火山口样粘膜损伤,可附白苔或仅为红色凹陷面,也称痘疮样糜烂,也有人称为疣状糜烂。糜烂与溃疡的区别是溃疡较糜烂的损伤更深,糜烂深度一般在1mm以内,病理观察损伤不超过粘膜肌层,而溃疡则深达粘膜下层或更深。糜烂可以分级:少数散在为轻度, 多发为中度,广泛多数为重度。
    (6)皱襞增生:指皱襞隆起、肥厚、注气后皱襞不能展平。可以根据其增厚的程度分3度:宽度5mm为轻度,5~10mm为中度,>10mm为重度,重度者也称粗大皱襞。
    (7)粘膜下出血点:是由粘膜下的小血管出血引起,呈斑点状,类似麻疹病的皮疹,也可呈条状或片状,有时溢可出粘膜。可以根据出血点的分布分级:出血点散在分布为轻度,>10个为中度,大片为重度。
    (8)粘膜不平:可呈细颗粒状(也可称轻度)、粗颗粒状或铺路石状(也可称重度)。
    (9)粘膜出血:可呈散在点状、斑状或片状出血斑,甚至可见到向腔内渗血。可以按上述粘膜下出血点的标准分级。
    (10)肠上皮化生(肠化):慢性浅表性胃炎有小部分病例可伴有肠化(上皮),多为小肠型。平坦型肠化粘膜不平,呈灰白色鳞片状或点状,隆起型肠化常呈局灶性扁平隆起,灰白色,近看表面粗糙呈绒毛状。用0.1~0.5%美蓝直视下喷洒,1~2分钟后用水清洗,因肠上皮有吸收功能,染为蓝色,可有助于诊断。肠化为炎症修复引起,肠化细胞具有肠粘膜的某些性质。关于慢性浅表性胃炎的胃镜诊断,根据1983年全国胃炎座谈会的建议,不主张分型太多,主张必要时将病变的具体表现在慢性浅表性胃炎的诊断下加以具体描述,如慢性浅表性胃炎伴多发性糜烂或伴痘疮样糜烂等。依此类推,以避免诊断名词太多,不容易掌握。
    2.慢性萎缩性胃炎
    慢性萎缩性胃炎除自身免疫性胃炎可在青年时发生外,常见于40岁以上的人,应属退行性疾病,可能是机体走向衰老的表现之一,也可能与Hp的长期感染有关。因有癌变的可能性,因此受到重视。
    慢性萎缩性胃炎在胃镜下,除可有慢性浅表性胃炎的各种表现外,常有以下表现:
    (1)皱襞萎缩:主要表现在胃体部,根据萎缩程度可分为3度:皱襞变细为轻度,皱襞消失为重度,介于两者之间为中度,重度者也称胃萎缩。
    (2)血管显露:正常胃粘膜只在胃底及体上部可以看到血管,其他部位看不到血管。萎缩性胃炎因粘膜萎缩变薄、血管显露,但在大量注气时由于粘膜扩展变薄也可看到,所以不能以血管显露进行诊断。只有在少量注气时,看到粘膜下血管才是血管显露,为诊断萎缩性胃炎的一个较为可靠的指标。但有些萎缩性胃炎在萎缩的同时伴有粘膜代偿性增生,增生的粘膜变厚,粘膜下血管则不易被看到。
    (3)粘膜粗糙不平:由于萎缩、增生,加以肠上皮化生,粘膜常明显粗糙不平或呈结节状或鳞片状凹凸不平。
    但萎缩性胃炎的诊断主要需依靠病理检查,病理组织学有腺体萎缩时才能确诊,肉眼与病理的符合率较低,约为30~60%,所以不能单靠肉眼诊断。
    由于萎缩性胃炎是灶性分布,多从窦小弯起始沿小弯逐渐向上发展.因此,活检需多点进行,从胃窦、移行部及胃体小、大弯侧及前后壁侧各取一块,至少也应从窦和体的大小弯及移行部和贲门部的小弯侧各取一块,以防漏诊,并了解萎缩的范围。
    萎缩性胃炎多伴有肠化,肠化活检标本*好经粘液组织化学染色,以便根据所含粘液的性质进行分型。
    萎缩性胃炎有癌变的可能性。为早期发现癌变,主张对萎缩性胃炎进行定期胃镜检查,每年作一次胃镜。如发现中或重度异型增生,应缩短观察期限为半年。如异型增生范围较明确,可用大活检方法将病灶切除。
    1990年世界消化病学会悉尼系统分类法
    慢性胃炎分类不统一。我国于1983年全国胃炎座谈会考虑采用一种容易理解、易于掌握、便于推广的分类方法。建议将慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎,另外,仍保留慢性肥厚性胃炎这一诊断。多年来我国己广泛使用此分类法,所以本文按此分类顺序作了叙述。1990年8月在悉尼召开的世界胃肠病会议上,提出了新的慢性胃炎分类, 称为悉尼系统分类法。这一分类法是参考以前各种分类方法的优点,加上近年病因学方面的进展,综合而成。悉尼系统分类法包括组织学分类法和内镜分类法两个部分。因内镜主要是根据肉眼观察进行诊断,与组织学的分类还不可能都完全一致,因此将两个分类法分别列出。悉尼系统的内镜分类法虽容易理解,也不是很难掌握,但需各项资料齐全,因此并不容易。此分类法与目前我国广泛应用的分类法有很多不同,我国并未完全采用。
    悉尼内镜分类法将胃炎分为7种:
    (1)红斑/渗出性胃炎:镜下有点片状红斑,粘膜细颗粒状,光泽消失,伴有点状渗出,有时可见轻度的脆性增加,多发生于胃窦部,也可以是全胃炎,可以分为轻、中、重度3级。
    (2)平坦糜烂性胃炎:病变以平坦性糜烂为主,主要在胃窦部,也可发生于全胃。病变可被一层渗出物覆盖,有时沿着皱襞出现条状糜烂和灶性红斑,可以分为轻、中、重3级。
    (3)隆起糜烂性胃炎:病变以隆起型糜烂为主。根据病变的数目可分为轻、中、重度3级。
    (4)胃炎伴萎缩:在少量充气时,可见粘膜血管显露,皱襞变平甚至消失,可能见到灰白色斑状肠化。可根据血管透见的情况分为轻、中、重度3级。
    (5)出血性胃炎:特点为粘膜上有点状瘀斑或渗血。一般按出血斑的多少分级。
    (6)胃肠反流性胃炎:皱襞有红斑、水肿,胃腔内有胆汁,幽门口附近粘膜呈牛肉样红色,皱襞明显水肿,甚至呈息肉祥。也可按轻、中、重度分级。
    (7)粗大皱襞性胃炎:皱襞明显粗大,充气不能展平。Menetrier病有大量粘液,胃泌素瘤可见胃小区显着,胃腔内有大量稀薄分泌物。高分泌性肥厚性胃炎有肥厚的皱襞,表面失去光泽及不规则的色素脱失。
    悉尼系统的组织学分类包括3部分(6):①病因学(前缀);②局部解剖学(核心);③形态学(后缀)。
    (1) 病因学(前缀):包括微生物学因素如幽门螺杆菌、胃螺旋菌等,免疫学因素、药物因素及其他与胃炎相关的因素,也可分为非特异性慢性全胃炎或特殊类型的如结核、嗜酸性全胃炎等。
    (2)局部解剖学(核心):将胃炎分为急性、慢性或特殊类型。病变分布在胃体、胃窦或全胃。
    (3)形态学(后缀):鉴于一般常只取胃体部或胃窦部的活检,对全面诊断不利。
    胃炎悉尼分类(内镜诊断)
    1996年悉尼新分类:
    在病理诊断方面做出修改及补充和统一,主要依据病理达到共识意见。
    2000年中华消化学会井冈山分类
    内镜诊断
    1.分类:内镜下慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎。如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流,则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。
    2.病变的分布和范围:胃窦、胃体和全胃。
    3.诊断依据:a)浅表性胃炎—点、片状红斑,或条状,有出血斑点 ;b)萎缩性胃炎—粘膜呈颗粒状,粘膜血管显露,色泽灰暗,皱襞细小,粘膜粗糙不平。
    慢性胃炎井冈山分类胃镜描述
    此次分类中实际以病理为基调,内镜未对浅表性胃炎进行分型,只在胃炎后面缀以所见。对1983年胃炎座谈会中的花斑样红白相间予以去除,使内镜下未见异常的诊断有所增加。但日常工作中,由于所做活检无不有炎症,若全活检无异常所见,则胃镜诊断准确性则大大下降,如何解决,未予确定。
    2002年日本胃炎研究会分类
    2002年2月日本胃炎研究会制定了新的分类标准,包括内镜分级和基本分型及诊断标准两部分(7)。
    内镜分级
    胃镜的基本分型及诊断标准
    归纳此三种分类比较如下表
    慢性胃炎与其他胃病
    当今几乎所有胃病变皆以慢性胃炎为背景而发病,胃、十二指肠溃疡,特别是后者约90%以H Pylori胃炎背景下发病。胃溃疡尚有30%与H Pylori无关,而是NSAID药物引起,因此也有70%的发病背景为慢性胃炎。
    日本以胃体部胃炎(多中心性萎缩)为背景发生胃溃疡较球溃疡者为多,也就说胃窦部胃炎较胃体部胃炎少,而欧美则胃窦部胃炎多,因此十二指肠球部溃疡多(8)。我国北方球溃疡多于南方,是否也是这一原因,有待今后进一步研究,日本认为既便胃窦部胃炎也会伴有胃体部胃炎,这一人种族区别是很有趣味的问题。
    H pylori慢性胃炎不仅与溃疡病明显相关,与胃癌发病也有很深的关系,认为萎缩性胃炎肠化为癌前病变,由于胃体胃炎是长期病变,萎缩性胃炎高度进展过程中出现肠上皮化生,H pylori慢性胃炎也就成为胃癌的背景相关。有人以血清Hp IgG为指标,阳性者发病可能性是阴性的2.0~2.5倍。然而萎缩明显者Hp IgG可能转成阴性,以致会把原来是阳性者分入阴性组,*近有报告萎缩性胃炎发癌可能比(Odds)为68,说明H Pylori慢性胃炎发癌危险机率较高。Uemara报告(9),对H pylori感染阳性与阴性经平均7.8年随访观察(1.0~10.6年),阳性组1246中36人(2.9%)患胃癌,而阴性线无一例胃癌,认为胃体部胃炎这一类型是胃癌的高危人群。
    至于治好治疗后使癌发生率减低,尚无肯定的报告,国内林三仁在高发点观察,只发现溃疡病的发病率明显减少。癌发生率是否下降,由于观察年限不够,尚不能肯定。
        责任编辑：李振楠    WWW.1168.TV    2011-6-10 8:39:27

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