功能性消化不良的临床研究进展

添加日期：2011年6月10日 阅读：854

    1 命名的争议
    许多消化系疾病及全身性疾病均可引起消化不良、如消化性溃疡、反流性食管炎、胃癌、肝胆及胰腺疾病.这些由特定疾病引发的消化不良称器质性消化不良(organic dyspepsia).此外尚有相当一部分患者常规检查无任何器质性改变以解释其消化不良症状,1984年Thompson提出非溃疡性消化不良(non-ulcer dyspepsia, NUD)一词概括之,并在近10年内广为使用.但目前认为NUD一词内涵欠明确,即这种消化不良仅仅不是消化性溃疡所引发,或这种消化不良不具消化性溃疡的特点,但事实上其含意并非如此.近年来国际上对消化不良问题进行了多次研讨(1991年伦敦,1992年曼谷,1993年巴塞罗那,1994年洛杉矶),**们建议使用功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)命名,以便和器质性消化不良相区别.
    2 流行病学
    对于消化不良的流行病学研究,由于症状的广泛性,研究对象的来源和使用统计方法各异,结果相差甚大。据国外学者报道FD约占消化专科门诊就诊患者的70%,国内的统计数字约为30%左右,无明显性别差异,足可看出FD的患病率是相当高的.目前国内尚缺乏大宗人群流行病学调查的资料。
    3 发病机理
    迄今FD的发病机理仍不清楚,多数学者认为与以下几方面因素有关.
    3.1 胃动力障碍
    消化不良的动力障碍主要表现为胃窦收缩波少而弱、胃排空**及近端胃受纳舒张障碍,反流型患者常有食管下段括约肌压力降低及食管廓清能力减弱.多项研究证实FD患者存在迷走神经低张,而患者的胃容受功能受损类似于迷走神经切断术后,提示迷走神经功能障碍是胃动力障碍的病理生理基础.由于迷走神经张力减低引起空腹时及餐后运动减弱、胃窦增宽以及缺乏与应激反应相应的胃窦运动抑制,而餐后上腹胀与胃窦扩张有关.近来的研究认为胃感知阈值降低以及小肠扩张,亦是上腹不适的重要原因之一.
    3.2 精神因素 焦虑或抑郁等精神因素及应激状态在FD的发病中有一定作用.FD患者较正常人更具不安、神经质与抑郁,体征中亦可能存在植物神经紊乱,部分患者在治疗上采用安慰剂也能取得短期疗效.
    3.3 胃酸敏感性增加 早年的研究认为部分患者与消化性溃疡及反流性食管炎相似,有胃酸增高,因此对这部分患者迄今仍延用抗酸或抑酸治疗.近年来的研究显示多数消化不良病例的胃酸分泌并不增高,因此推测是由于患者对胃酸敏感性增加所致.
    3.4 幽门螺杆菌(Hp)感染 FD包括了慢性胃、十二指肠炎,而目前认为Hp感染系胃窦炎的主要致病因素,因此FD与Hp的关系值得探讨研究.目前有关Hp与FD关系的研究结果报道不一[,一些设有良好对照的研究显示FD患者的Hp感染阳性率高于健康人;但也有前瞻性研究不支持Hp在FD发病中的作用,Hp清除治疗试验亦未显示疗效较安慰剂更明显.因此目前认为Hp感染并非是FD的**病因,而只是致病的诸多因素之一.
    4 临床诊断
    目前尚无完全统一的FD诊断标准,根据国内外学者的临床研究实践,有学者提出以下诊断标准.①上腹痛、腹胀、早饱、嗳 气、反酸、烧心、恶心、呕吐等上腹部症状超过4周;②内镜检查未发现溃疡、糜烂、肿瘤等器质性病变,未发现食管炎,也无上述疾病史;③实验室、B超、X线等检查排除肝胆胰及肠道器质性病变;④无糖尿病、结缔组织及精神病等全身性疾病;⑤无腹部手术史;⑥追踪2,5年,2次以上内镜检查未发现新的器质性病变.以上①-④为临床诊断标准,⑤-⑥为科研要求的附加标准.在目前缺乏统一诊断标准阶段,上述标准可供参考.
    5 临床分型
    5.1 溃疡型 主要症状为上腹痛、饥饿痛、周期发作,摄食和抗酸治疗可缓解症状.
    5.2 胃食管反流型 主要症状为烧心、胸骨后不适、反酸及食物反流.
    5.3 运动不良型 主要表现为腹胀、嗳气、早饱及恶心.
    5.4 吞气症 主要表现为上腹胀满,反复嗳气而症状不缓解,患者常主动作嗳气动作,但实际并无气体排出,情绪激动之后更加明显.
    5.5 特发型 症状不能归入以上各型者,亦称非特异型。
    5.6 混合型 为新近提出的亚型,临床表现有上述2种以上亚型的症状.
    表2示FD患者临床亚型分布.我国多位学者的统计结果均示国人以运动不良型为主,约占50%-70%,尚有部分患者为运动不良型兼有溃疡型或反流型的混合型,而单纯溃疡型、胃食管反流型或吞气症均较少见.
    6 临床治疗
    FD患者的治疗应根据不同临床类型、遵循个体化原则选择相应的药物,此外这些药物亦可作为器质性消化不良的对症治疗.
    6.1 抑酸剂 无论是H2受体拮抗剂还是质子泵抑制剂,对溃疡型或胃食管反流型均有效,且为主要治疗药物.可采用西咪替丁0.4 g,1-2次/d,4-6周,或用奥美拉唑20 mg,2次/d,2-4周治疗溃疡型患者.但对于胃食管反流型患者,通常应用药8-12周,并需维持治疗[9].
    6.2 粘膜保护剂 硫糖铝、胶体铋及前列腺素E等粘膜保护剂可作为溃疡型及胃食管反流型患者治疗的辅助药物,但单用效果欠佳.
    6.3 胃动力药 胃动力药物通过促进胃排空及增加胃近端张力而提高胃肠运动功能,是治疗运动不良型的主要药物.这类药物包括甲氧氯普胺、多潘立酮及西沙必利.由于甲氧氯普胺可引起锥体外系症状,现临床已少用.多潘立酮为外周多巴胺受体拮抗剂,极少有中枢作用,系目前广泛应用的胃动力药,约50%患者的胃排空迟缓症状能得到缓解.西沙必利为5-HT第4受体激动剂,主要功能是促进肠肌间神经丛中乙酰胆碱的生理学释放,协调并加强胃排空.临床研究显示西沙必利能明显提高胃肠运动功能,且停药后症状缓解能维持较长时间.
    6.4 其它方法 胃食管反流型药治疗无效者可考虑行胃底折叠手术;吞气症的患者可用暗示法进行治疗,或建议患者口含一些药物如麦冬或青果,并不断使唾液下咽,可减少嗳气症状.此外,FD患者亦应注意饮食控制,避免过度劳累及精神紧张.对于存在Hp感染的患者,可考虑配合使用清除Hp的药物.
    7 未来临床研究重点
    7.1 FD患者的胃肠运动功能研究 胃动力异常是目前FD较明确的发病因素,但目前的临床研究多采用超声、胃电节律或不透X线的标志物检测等方法,难以真实反映胃肠运动功能,应加强核素标记物扫描以检测胃排空状况以及食物在胃内的分布情况,进一步了解FD的发病机制.
    7.2 Hp感染与FD发病的关系 目前认为Hp是不同程度慢性胃窦炎的主要病原,可能是消化不良症状的原因.但也有人认为Hp似乎为低毒性,几乎不产生炎症,Hp感染在许多人几乎是一种共栖现象.目前FD患者在Hp的检出率,Hp感染与临床症状、胃粘膜炎症程度间的关系,以及Hp清除与临床症状改善的关系等多方面尚无定论,因此需要更多设计严格的研究探讨.
    7.3 FD与慢性胃炎的关系 FD是否应包括镜下诊断并经组织学证实的胃炎,目前意见尚未完全一致.多数学者认为应包括在内,因为炎症的轻重并不与症状平行,也不能完全解释这些症状.有作者认为其区别仅是从临床与病理这两个不同角度出发来认识.此外,若将胃炎归入器质性消化不良,又错误地认为胃炎即为上腹部症状群的病因,则会产生以慢性胃炎诊断代替FD的现象.因此应深入探讨FD与慢性胃炎的关系,这也涉及进一步确定慢性胃炎诊断标准的问题。
        责任编辑：李振楠    WWW.1168.TV    2011-6-10 8:33:52

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