添加日期:2010年12月10日 阅读:762
恶性高血压恶性高血压是指血压显著升高(常用标准是舒张压超过140mmHg,但也有其他标准)。并伴有血管损害的综合征,血管损害可表现为视网膜出血、渗出和视乳头水肿。急进性高血压是指与恶性高血压相同症状但无视乳头水肿的综合征。
恶性高血压病也称急进型高血压病,较少见,多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来,或起病即为急进型高血压。临床上起病急,进展快,血压升高明显,常超过230/130mmHg.恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处,主要表现为内膜显著增厚,内弹力膜分裂,SMC增生肥大,胶原等基质增多,使血管壁呈同心层状增厚,如洋葱皮样。病变主要累及肾和脑血管,常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等,严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭。
症状体征
在高血压病程中,由于周围血管阻力的上升,血压明显升高,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主,也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂,控制血压后病情可迅速好转,但易反复。危象发作时交感神经活动亢进,血中儿茶酚胺升高。
疾病病因
1.常见病因 1%~5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有:肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等[1]。 2.诱因 在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。
病理生理
1.病理生理与病理解剖 急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚,同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转,但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外,血压上升致使有的部位血管痉挛,而有的部位血管扩张。
痉挛是由于自动调节,而扩张则是因为其部位被过度伸张,尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入,导致水肿,纤维素沉积和血栓形成,*后出现管腔狭窄,引起靶器官缺血。动物试验证明,MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害,开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。
2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压,其中一些病例并无肾素、血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。
3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg,良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压,其血压明显升高。
4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。
责任编辑:陈江涛 WWW.1168.TV 2010-12-10 12:04:07
文章来源:
1.凡本网注明“来源:1168医药招商网”的所有作品,均为广州金孚互联网科技有限公司-1168医药招商网合法拥有版权或有权使用的作品,未经本网授权不得转载、摘编或利用其它方式使用上述作品。已经本网授权使用作品的,应在授权范围内使用,并注明“来源:1168医药招商网http://www.1168.tv”。违反上述声明者,本网将追究其相关法律责任。
2.本网转载并注明自其它来源(非1168医药招商网)的作品,目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点或和对其真实性负责,不承担此类作品侵权行为的直接责任及连带责任。
3.其他媒体、网站或个人从本网转载时,必须保留本网注明的作品第一来源,并自负版权等法律责任。
4.如涉及作品内容、版权等问题,请在作品发表之日起一周内与本网联系,否则视为放弃相关权利。联系邮箱:2817276005@qq.com。