肝硬化合并胆囊结石的发病机制

添加日期：2011年8月12日 阅读：802

    肝硬化时胆汁酸池减少，肝细胞的滑面内质网膜是胆汁合成的细胞器。肝硬化组织学可见肝细胞中内质网出现肿胀，脱颗粒数量减少，内质网的损害导致胆汁酸合成限速酶 - 羟化酶含量减少，胆汁池减少，导致胆醇、胆盐比值增高，使胆固醇呈超饱和状态，结晶沉淀，分子结构上看，胆法酸既具备有亲水羟基，又有疏水羟基及酯酰侧链，因此它是一种双极性分子，是很好的乳化剂，胆法酸池减少，胆固醇析出，易形成胆固醇结石。
    β - 葡萄醛酸酶的作用：肝硬化时，肝脏 Kuffer 细胞受损肝脏清除细菌的能力下降，下可使肠道细菌感染，细菌从胆道排出，造成胆汁感染，尤其是大肠杆菌可产生大量 β - 葡萄丙基酸酶，使结石胆红素变成不溶于水的非结合胆红素，加重结石形成。近年研究发现，许多胆囊结石病人胆法有成石倾向，乙型肝炎病人中，乙毒于肝细胞受损大量 β - 葡萄醛酸酶由破坏的肝细胞分泌至血及胆汁，促使胆囊结石形成。
    慢性贫血：肝硬化常形成脾肿大，脾功能亢进，形成慢性贫血、溶血，使胆法中非结和胆红素曾高使不溶性肝炎沉着促使胆囊结石的形成。
    胆囊排空障碍： Li [4] 等对 82 例肝硬化病人的研究发现，肝硬化病人胆囊充盈时间明显**，肝硬化合并胆囊结石病人胆囊充盈时间更长，导至排空障碍，引起胆囊结石。 Acalovsohi [5] 等 B 超研究表明肝硬化是影响胆囊排空形成胆囊结石的重要原因，有研究表明，雌激素水平增高，胆囊的排空功能障碍，同时发现，雌激素水平增高，可明显降低肝脏微粒使内磷酸尿葡萄糖转移酶活性减少，肝内葡萄糖醛丙基胆红素形成有利于胆色素的形成， Pompili [6] 实验表明，肝硬化病人进食后 CCK 水平正常，或偏高，空腹状态下雌激素胰多肽（ PP ）等抑制胆囊并使其舒张的激素水平也过高，这可能是肝硬化病人空腹胆囊体**的一个重要因素。但也有研究表明，在肝硬化病人中，肝脏对雌激素的灭火作用减弱雌激素水平增高，胆囊排空却不受影响，可能尚有其它胃肠道激素的影响，有待于进一步研究。
    责任编辑：宋娟    WWW.1168.TV     2011-8-12 9:25:44

文章来源：