营养失调性脂肪肝的发病机理

添加日期：2010年4月19日 阅读：948

　　肝脏氧化FA的能力有一定限度，酯化FA的能力无限，合成脂蛋白的能力也有一定限度，故脂肪肝的发病机理，可以由于：(1)FA氧化减少;(2)FA酯化为TG大量增加;(3)脂蛋白合成减少;或三者兼而有之。就营养失调性脂肪肝而言，主要与合成脂蛋白的Apo-B及磷脂的相对性或**性减少有关，兹分述如下。
　　胆碱或甲基供体相对性或**性不足：血浆中磷脂主要来源于肝脏，亦由肝摄取代谢，磷脂的成分主要为卵磷脂，次为脑磷脂。肝脏合成磷脂减少时，亦不能有效地合成脂蛋白。磷脂的基本结构如下式：
　　上式中X代表由乙醇衍化的基团，如此基团为胆碱，则构成磷脂酰胆碱即卵磷脂，如此基团为乙醇胺，则构成磷脂酰乙醇胺即脑磷脂。由上式可知：(1)胆碱缺乏时，卵磷脂合成减少;(2)磷脂酰乙醇胺可通过甲基化(-CH3)衍生为胆碱，丝氨脱羟基(-COOH)后再甲基化亦可形成胆碱。故缺乏甲基供体(如蛋氨酸或甲硫氨酸)时，可影响胆碱进而影响磷脂及脂蛋白的合成。动物实验已表明：在饲料中加入乙醇胺或甲基供体的竞争物，或同时减少合成甲基所需的前体物质如叶酸、维生素B12等，均可致胆碱合成减少，诱发脂肪肝。
　　必需脂酸相对性或**性不足：磷脂中的脂酸多为不饱和的多烯脂酸，机体自身不能合成，必需由食物中摄入，故称必需脂酸，如其摄入减少或吸收不良，则磷脂合成减少。胆固醇酯中的脂酸亦为多烯脂酸，故胆固醇可与磷脂竞争必需脂酸，长期进食高胆固醇膳食，如不相应增加必需脂酸供给，亦可导致磷脂合成减少及脂蛋白形成障碍。
　　合成Apo-B的氨基酸相对性或**性不足：长期低蛋白饮食，氨基酸摄入不足或吸收不良，缺乏合成Apo-B所需的氨基酸，如精氨酸、苏氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等，以致肝RER合成Apo-B减少。Apo-B分子结构具有疏水性和亲水性基团，其非极性基团与疏水性较强的TG、胆固醇酯作用，构成脂蛋白的核心，其极性基团则作用于磷脂、胆固醇，构成脂蛋白的表层，可见Apo-B是连接脂质成分的枢纽，是构成脂蛋白的关键部分，由其所构成的脂蛋白，保证了TG转运的稳定性与可溶性。一旦Apo-B生成不足，必然引起脂蛋白的形成障碍，以及TG在肝内的沉积;这种情况*常见于引起营养不良的有关疾病
        责任编辑：小季     WWW.1168.TV    2010-4-19 14:25:28

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