当心药源性血液病危害

添加日期：2011年3月23日 阅读：942

    如果日常滥用药物,则要当心药源性血液病的发生,并要防范其危害。
    再生障碍性贫血
    可导致药源性再障的药物有:氯霉素、链霉素、氨青霉素、布洛芬、保泰松、阿司匹林、吲哚美辛、苯妥英钠、三甲双酮、乙酰唑胺、氯磺丙脲、氯丙嗪、白消安、奎尼丁、长春新碱、硫唑嘌呤、秋水仙碱、甲基多巴、硫脲类药和磺胺类药等。
    再生障碍性贫血的发生主要是患者存在着遗传性体质异常,以致骨髓造血多能干细胞出现某种代谢缺陷,从而对某些药物敏感而诱发。其发病机理为:长期大量应用某种药物导致剂量依赖性抑制骨髓线粒体的蛋白质合成,降低铁螯合酶的活性,阻碍血红蛋白的合成以及幼红细胞的生成,抑制粒细胞和血小板的生成;机体对某种药物产生特异性过敏反应,导致DNA合成障碍或造血干细胞受损。
    此病可发生于通过口服、肌肉注射、静脉滴注或外用等途径给药时;长期反复用药者尤其易于发生;可在用药过程中或停药后发病。临床表现主要为皮肤粘膜出血、贫血和感染等。故当临床上出现上述症状、体征时,应高度怀疑该病,并停用可疑药物观察,同时给予对症和支持治疗(如输血、雄激素、糖皮质激素、免疫抑制剂和中药等),必要时转请有条件的专科或医院治疗。
    白细胞减少症(或粒细胞缺乏症)
    可导致白细胞减少(或粒细胞缺乏症)的药物有:氯霉素、布洛芬、保泰松、消炎痛、丙米嗪、甲磺丁脲、氯磺丙脲、氯丙嗪、乙酰唑胺、苯海拉明、利尿药、卡马西平、磺胺类药和抗甲状腺药等。
    白细胞减少症(或粒细胞缺乏症)的发生也属于免疫反应,与药物剂量无明显关系。其发病机理为:长期大量应用某种药物尤其是细胞毒药物,直接损害造血干细胞,或阻碍幼粒细胞DNA的合成,抑制幼粒细胞的分裂增殖,从而导致粒细胞成熟障碍;药物作为半抗原与粒细胞的蛋白质结合成为完全抗原,产生抗体,继而使粒细胞凝集而致病。
    此病也可发生于通过口服、肌肉注射、静脉滴注或外用等途径给药时;长期反复用药者尤易于发生,并可在用药时或停药后发病;女性和老年病人占大多数。临床表现主要为头晕、软弱和感染征象(如发热,一般抗菌药物治疗无效)。实验室检查:白细胞多低于2×109/L,少数低于0.5×109/L,**中性粒细胞极度减少(多为正常值的30﹪以下)。该病起病急、病情重、死亡率高。故当出现上述临床表现时,应高度怀疑该病,并根据可能感染的病原菌选用有效的抗生素治疗。
    血小板减少症
    可导致血小板减少症的药物有:保泰松、水杨酸、吲哚美辛、阿司匹林、氯霉素、异烟肼、利福平、肝素、速尿、奎尼丁、苯妥英钠、抗组胺类药、磺胺类药和某些抗癌药等。
    药源性血小板减少症的发生也与免疫有关,而与药物剂量无明显关系。其发生机理为:药物作为半抗原与机体蛋白结合成为完全抗原,接触一段时间后产生变态反应,使外周血小板破坏加速;骨髓巨噬细胞中毒而导致血小板减少。
    此病多在*后一次用药后24h内发病;少数病人可在*后一次用药后数周或数月后发病。临床表现主要为皮肤、粘膜出血(如出现针尖状出血点、瘀点或瘀斑);严重者可出现二便带血;但少有咯血和呕血;偶有腹膜、肠壁出血;脑出血者罕见。实验室检查:血小板多在50×109/L~100×109/L之间;重症者低于10×109/L。一旦出现上述症状体征应停用可疑药物,输全血(或血小板),使用糖皮质激素等治疗。
    溶血性贫血
    可导致药源性溶血性贫血的药物有:磺胺类、青霉素、氯丙嗪、伯氨喹林、保泰松、阿司匹林、左旋多巴、甲基多巴、苯妥英钠、非那西丁、羧苄西林、奎宁、砜类、奎尼丁和胰岛素等。
    药源性溶血性贫血的发病机理也与免疫反应有关。其发病机理为:如病人原有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症,导致红细胞对某些药物敏感;当病人接触磺胺药、伯氨喹等氧化还原作用较强的药物时,即可导致本病的发生。其中免疫性溶血型贫血分甲基多巴型和青霉素型;甲基多巴使用超过6个月,一部分病人可出现抗人球蛋白试验阳性,使交叉配血发生困难。青霉素型则与Ⅱ型(细胞毒型)和Ⅲ型(免疫复合物型)变态反应有关。
        责任编辑：陈江涛    WWW.1168.TV    2011-3-23 14:23:14

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