原发性高血压的病理是什么?

添加日期：2011年3月15日 阅读：1179

　　高血压早期可仅表现为心输出量增加和(或)全身小动脉张力增加、收缩或痉挛。随着高血压持续存在和病情进展，可引起全身性小动脉和靶器官的病理改变，其病损程度不仅与血压高低有关，且与血压波动幅度有关，也与有无其他危险因子(如同时合并糖尿病、冠心病、高脂血症等)有关。高血压不仅可引起动脉壁肥厚、管腔变窄和硬化，且可促进血小板和脂质沉积于血管壁导致血管闭塞。心脏是高血压主要受累的靶器官，长期血压升高可引起左心室肥厚。早期心腔可不扩大，主要引起舒张功能不全，继之可血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。
　　(1)动脉：高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着时间的推移，高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞、内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内膜表面不光滑、不平整，继之动脉壁通透性增加，循环中红细胞、血小板可进入内膜并黏附于该处，平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生，内膜变厚、结缔组织增多，于是管壁增厚、变硬、管腔变窄，甚至闭塞，可导致小动脉硬化。此外，高血压时血流的涡流增加，可加重血管内膜损伤，有利于血小板和脂质黏附和沉积于血管壁，且可引起血管伸张，刺激平滑肌细胞内溶酶体增多，使动脉壁清除胆固醇、低密度脂蛋白能力降低，易导致动脉粥样硬化的形成，因此高血压是冠心病的重要易患因子。
　　(2)心脏：心脏是高血压主要靶器官之一，本病可导致心脏功能和结构的改变，长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态，可引起左心室肥厚，主要表现为左室向心性肥厚，即室壁、室间隔呈对称性肥厚，心室腔不扩大，多见于外周阻力明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者;心输出量相对高或有反复心衰的患者，可表现为离心性肥厚，即心室腔扩大，但室壁与室腔比例不增加。
　　高血压引起左室肥厚不仅与血压水平有关，也与各种神经激素和某些活性物质有关，以往认为去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ是左室肥厚的刺激物。除此以外，目前认为内皮素-1、胰岛素以及来自血小板生长因素(PDGF)、生长反应基因-1(EGr-1)都是心肌生长诱导者，而EGr-1产物可能是第三信使。此外，容量因素在致左室肥厚中也起重要作用。左室肥厚和高血压引起冠状动脉硬化和(或)粥样病变是高血压心脏损害的病理基础。
　　左室肥厚(1eft ventricular hypertrophy，LVH)和重塑是心血管病独立的危险因素，它是引起心衰、致命性心律失常的决定因素之一。心室重塑是指心室结构的改变，引起心室肌质与量的异常，心室容量增加，心室形态和几何构形的改变。重塑常是一种自身不断发展(self-perpetuating)的过程。左室肥厚和重塑的本质和机制与下列因素有关：
　　①心肌细胞肥大：与高血压长期机械性牵拉和心肌内血管紧张素Ⅱ激活，以及儿茶酚胺活性增加，刺激胎儿型异构收缩蛋白合成增加有关。该类蛋白寿命为4～5年，而正常心肌细胞可存活90～100年。因此，该类胎儿型蛋白增多不仅使心肌耗氧和耗能增加，而心肌收缩力却增加不多，故易导致心衰和心肌寿命缩短。
　　②心肌间质纤维化：系间质成纤维细胞肥大增生，间质胶原含量增加所致。血管紧张素Ⅱ和醛固酮可激活和促进成纤维细胞增生、肥大。心肌间质纤维化使心肌顺应性降低，心室舒张功能障碍。心肌纤维化分为反应性纤维化和修复性纤维化，前者的特点是沿血管周围堆积并向四周放射，多见于高血压病等;后者系心肌坏死修复性纤维胶原增生。目前认为心肌纤维化主要与循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性有关，而左室肥厚与心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮活性有关，高血压患者常有循环和心肌局部肾素-血管紧张素一醛固酮系统激活。
　　③冠脉改变：高血压可引起血管外膜纤维化、中层增厚(平滑肌细胞增生)、内膜玻璃样变和内皮细胞损伤、增生，使冠脉狭窄和血流阻力增加，且可促进粥样硬化斑块形成。因此，高血压不仅可导致冠心病，也可引起小冠脉病变，*终导致左室肥大和心功能不全。
　　(3)肾脏：原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化，由于病情进展缓慢，因此老年患者患病率较高，它是高血压性肾脏病的病理基础，以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主，继之可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全，而肾脏病变又可加重高血压，形成恶性循环。
　　早期和轻度高血压患者肾脏体积正常，中重度和晚期病人肾脏可轻至中度缩小，被膜下皮质表面可呈细颗粒状凹凸不平。光镜检查有弓形小动脉和小叶间动脉内膜纤维性增厚、管腔变窄，入球小动脉透明样变性。免疫荧光检查，在病变部位常有免疫球蛋白IgM、补体C3及β2微球蛋白沉积。此外，肾小管、肾间质和肾小球可呈继发缺血性改变。
　　恶性高血压可引起广泛性急性小动脉损害，肾脏常遭受严重损害，主要表现为入球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎，管腔显著变窄，甚至完全闭塞，管壁中层变薄，内皮变薄或断裂，小动脉可呈黏液样变性或纤维蛋白变性，但无急性炎症细胞浸润和细胞坏死。由于肾血管网严重损害，使肾实质可发生缺血性坏死、变性和纤维化，可导致肾功能衰竭。

        责任编辑：季芸    WWW.1168.TV     2011-3-15 16:27:05

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