添加日期：2010年12月3日 阅读：986
糖尿病的慢性并发症主要为大血管病变和微血管病变。其中大血管病变主要包括冠心病、脑血管意外以及糖尿病足等。主要与长期高血糖、高血脂以及高血压相关。微血管病变主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病眼底改变(DR)和糖尿病神经病变。其主要与高血糖相关。这些并发症均与遗传易患性、糖尿病发病年龄、病程长短、代谢紊乱程度和病情控制程度密切相关。
糖尿病患者心脏疾病的危险性明显增高，糖尿病人群中心血管事件发生率是非糖尿病人群的2~4倍，在糖尿病患者中近75%的死亡原因是冠心病（CHD）。脂代谢异常是2型糖尿病患者常伴有的多项CHD发病的危险因素之一，由于危险因素具有累积性或倍增性，即使轻度血脂异常也可能造成CHD风险升高。2型糖尿病患者常有血脂异常，而使冠状动脉粥样硬化过程明显加快，故在制订2型糖尿病患者的管理策略时，应认识到血脂控制和血糖控制是同样重要的。
2型糖尿病，其病理特征是胰岛素抵抗和胰岛素相对缺乏，血脂紊乱的特点是甘油三酯（TG）升高，HDL-C降低。TC和LDL-C可以是基本正常的，合并其他病理情况也可以升高。中间密度脂蛋白(IDL)通常是增加的。脂蛋白颗粒中的成分也发生变化，表现为IDL和VLDL中胆固醇与三酰甘油的比值增加、小而密LDL、糖基化和氧化LDL增加，这种改变在AS的形成中起重要作用。2型糖尿病的血脂异常与遗传因素、胰岛素相对缺乏、胰岛素抵抗、肥胖、饮食成分等因素有关。TG的升高与LPL活性下降(胰岛素作用不足致)有关，LDL-C改变多见于肥胖的2型糖尿病患者，由于胰岛素作用不足，LDL受体活性下降，同时LDL的糖基化与氧化降低了LDL与受体的亲和力，使LDL清除减少。在胰岛素抵抗的状态下，肝脂酶(HL)活性增强，LDL易于水解为小而密的LDL。而HDL-C降低的原因与VLDL增高，使HDL中的胆固醇与VLDL核心中的TG交换增加有关。HDL降低的其他原因与HDL的糖基化(易被清除)，LPL活性降低和肝脂酶(HL)活性增强导致HDL-C降解增加有关。
除疾病本身的病理特征外，糖尿病患者的血脂紊乱也可由于其合并症或继发因素所引起，也可能由于控制糖尿病的药物所加重，并同时出现一些特异性改变，在诊断和处理上应予注意。
干细胞是一类具有自我复制能力的多潜能细胞，在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞。被医学界称为“万用细胞”。干细胞在治疗糖尿病及并发症上有自己的优势。
责任编辑：小陈 WWW.1168.TV 2010-12-3 10:41:35
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