创伤引起股骨头坏死发生率为23%

添加日期：2010年8月12日 阅读：963

　　一、创伤性股骨头缺血坏死
　　创伤引起发生率为23%。股骨头*主要的供血是旋股内侧动脉发出的上支持带动脉，主干上升为骺外侧动脉，在软骨与骨骺之间进入股骨头中央，供应股骨头至少2/3体积的血液，其紧贴骨面，血管张力较高，移动度小，股骨颈骨折时，极易伤及此血管。而到达及分布于股骨头的血管都是几次分支后的细小血管，之间虽有吻合，但仍保持各相对独立的血供区域。所以股骨头的血供比较贫乏，当供血动脉在外伤或治疗时被损伤而突然阻断将造成缺血时，必然会引起股骨头组织细胞的一系列变化，*终导致。
　　二、非创伤性股骨头缺血坏死
　　非创伤性股骨头缺血坏死原因非常复杂，相关因素有①使用激素、大量饮酒等引起细小静脉内皮损伤，管壁胶原暴露，血小板在局部聚集，释放TXA2;另一方面，由于血管内皮细胞损伤，PGA2释放减少，导致局部血管挛缩、血栓形成等反应。使用激素、饮酒等因素还可引起脂肪代谢紊乱，静脉中游离脂肪滴增加，在局部形成脂肪栓塞。上述改变使静脉回流障碍，局部淤血，组织液渗出，髂周围形成水肿，造成局部缺血，骨营养代谢障碍，骨细胞萎缩死亡。②肥胖;③血液系统;④潜水病;⑤高雪氏病;⑥类脂质增生;⑦血管疾患;⑧结缔组织病;⑨肾移植;⑩急性胰腺炎等发病原因。还有少数病例未发现上述危险因素，称为特发性股骨头缺血坏死。其中使用皮质激素和酗酒是两个*主要的危险因素。国外研究表明90%的患者与之有关。
　　有关非创伤性股骨头缺血坏死发病机制的学说众多，包括有①供血动脉内血栓和脂肪栓子形成;②骨髓内压增高;③小动脉闭塞;④静脉回流受阻;⑤脉管炎导致的血管壁损伤;⑥血管活性因子的释放;⑦脂质代谢紊乱;⑧骨髓内出血;⑨低纤维蛋白溶解能力;⑩成骨细胞功能抑制及骨质疏松与负重影响。越来越多研究表明股骨头缺血性坏死发病机制极其复杂，不可能用单一学说加以解释，而应将其视为多因素所致、多阶段发病的不同的同一*终表现。

        责任编辑：小徐     WWW.1168.TV    2010-8-12 10:46:51

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