添加日期：2012年6月15日 阅读：669
早睡早起也许是个健康生活的良方，不过对有些爱早起的人来说，这可能是个不幸被写进基因的状况。这些人患上了家族性睡眠时段超前综合症（FASPS），患上这种罕见病症的人上床和起床的时间都比其他人要早四个小时。研究了培养的人皮肤细胞中一种已被确认的变异蛋白的行为后，研究者称该综合症的根源可能是细胞核的一种简单蛋白输出。
生物钟是我们与生俱来的一种工具，它可以保持我们基本以24小时为行为周期，睡觉吃饭都有规律的时间间隔，不过它可能会出现偏差。研究发现很多患FASPS的患者有一种名为PERIOD2的蛋白质出现变异。柏林Charit Universit tsmedizin的Achim Kramer说，有人认为这种变异蛋白效应来自一种主要磷酸盐簇的缺失，不过还无法确认其机制。
一般认为，修饰PERIOD2家族蛋白质的磷酸越少它就越稳定，不过Kramer和同事发现这个病症中情况刚好相反。
他们在Genes and Development上的工作发现，该变异的蛋白质降解的速度是正常速度的两倍以上，很明显这是由它被从细胞核快速转运到胞浆所致，这种现象在消化蛋白的酶中是很普遍的。Kramer解释：“通常，这种蛋白质产生于胞浆，然后进入核内并抑制自身的合成。”
当它又被泵出核时，该抑制作用就会减弱。变异蛋白质出核的速度变快了，所以抑制作用也就被更早的中和，这就产生了一个加快了的循环。Kramer称：“这是第*例可以真正在蛋白水平上解释的人类行为。”
其他人认为这项结果是一个有益的进步。旧金山加利福尼亚大学的睡眠遗传学家Louis tacek表示，该结果可帮助我们理解“精确的生物钟是如何被修改的”.他补充说，动物实验可以让我们更好的研究不同的磷酸盐簇对于活机体的蛋白质作用有着怎样的贡献。
责任编辑：刘益宏 WWW.1168.TV 2012-6-15 10:18:20
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